Волосяной фолликул – структура. Циклы роста волос – анаген, катаген, телоген, экзоген

Очень важно иметь хотя бы базовые знания о структуре волос и механизме их роста. Эти знания очень поспособствуют пониманию процессов происходящих во время лечения, что в конечном счете сбережет ваши нервы.

Для общего понимания достаточно ознакомится с первыми двумя разделами. В третьей части процессы описаны на более глубоком уровне.

Циклы роста волос

Волосы растут циклично. Выделяют 3 стадии цикла роста волос:

Анаген — активная стадия роста. Средняя длительность этой стадии варьируется от источника к источнику, но чаще используют значение в 2-7 лет. В любой момент времени на этой стадии находится 85-90 % волос на голове.

Катаген — переходная фаза. На этом этапе цикла фабрика по производству волосяного стержня останавливается, происходит аппоптоз клеток фолликула. Продолжительность катагена — 2-3 недели. Процент волос, находящихся на этой стадии: 1-3%.

Телоген — стадия покоя фолликула. Старый волос все еще находится в коже, но его рост уже завершен. Продолжительность телогена примерно 3 месяца, процент волос на этой стадии: 10-15%.

Экзоген — стадия выпадения волоса. После окончания катагена в некоторый момент происходит инициация стадии нового анагена, начинает производится новый волос, который «выталкивает» старый.

Циклы роста НЕ синхронизированы. Это значит, что в один момент времени волосы находятся на разных этапах своего цикла.

А теперь рассмотрим структуру волосяного фолликула.

Структура волосяного фолликула

волосяной фолликул

(кликните для увеличения)

Дермальная папилла

(в русскоязычной литературе также «волосяной сосочек»)

Папилла — довольно крупная структура в основании волосяного фолликула. Сосочек состоит в основном из соединительной ткани и капиллярной сетки. Деление клеток в папилле либо редкое, либо совсем отсутствует.

Матрикс

Вокруг папиллы находится волосяной матрикс, коллекция эпителиальных клеток часто перемежающихся с пигмент-продуцирующими клетками, меланоцитами. Деление клеток в мариксе производит клетки, которые образуют основные структуры волоса и внутреннего корневого влагалища. Матрикс полностью обертывает дермальную папиллу (которая обычно яйцевидной или грушевидной формы), кроме короткого стеблеобразного соединения к окружающей соединительной ткани.

Корневое влагалище

Корневое влагалище состоит из внешнего и внутреннего слоя. Внутреннее корневое влагалище состоит из трех слоев: слой Генле, слой Хаксли, и внутренняя кутикула, являющейся наружным слоем волоса.

Bulge

(русскоязычного аналога этого названия пока не существует)

Область bulge располагается в верхней трети фолликула в фазе анагена под протоком сальной железы в области вставки ARRECTOR PILI (поднимающей волос мышцы). Здесь находится несколько типов стволовых клеток, которые поставляют в фолликул новые клетки, а также способных участвовать в восстановлении эпидермиса при повреждении.

Другие структуры

Другие структуры связанные с волосяным фолликулом включат — потовые и сальные железы, которые покрывают кожу защитной плёнкой. К фолликулу присоединен крошечный пучок мышечных волокон под название Arrector Pili. При сокращении этой мышцы волос, обычно наклоненный или прилегающий гладко, становится перпендикулярно поверхности, взъерошивается. В результате этого процесса образуется «гусиная кожа».

Как инициируются стадии роста волос

Погружение

Сигнальная система клеточного взаимодействия фолликула

В течение цикла роста волоса эпителий и мезенхима обмениваются определенным набором молекулярных сигналов, которые уникальны для телогена, анагена или катагена. Переход волосяного фолликула из позднего телогена к активному росту в анагене инициируется сигналом от дермальной папиллы, вызывающим вертикальную миграцию стволовых клеток из области bulge вниз в область герминативной зоны. Здесь под действием сигналов дермы инициируются активная пролиферация (прим.: разрастание ткани организма путём размножения клеток делением) и осуществление программы дифференцировки (в процессе дифференцировки менее специализированная клетка становится более специализированной) эпидермальных клеток. Это возможно в силу анатомически близкого расположения bulge и дермальной папиллы в дегенерировавшем фолликуле. Следует, однако, отметить, что существуют и другие гипотезы относительно механизма активации эпидермальных стволовых клеток.

Межфолликулярный эпидермис между тем сохраняет способность отвечать на морфогенетические сигналы клеток волосяного сосочка, что обеспечивает в некоторых случаях формирование новых волосяных фолликулов. Для этого совершенно необходимо сохранение клеток дермальной папиллы и их специфических индукционных свойств. Индуктивным сигналом обладают также клетки, формирующие соединительнотканную оболочку волосяного фолликула, так как эти клетки способны формировать новую дермальную папиллу при ее удалении.

Переход из фазы телогена в анаген ассоциирован с активацией сигнальных путей Shh, Wnt/betacatenin/Lef-1 и Stat3. В то же время подавляется ингибирующий путь BMP .

В фазе анагена в эпителии и мезенхиме активировано огромное число путей передачи сигнала и факторов (BMP, FGF, HGF, IGF, PDGF, SCF, Shh, Wnt), координированная активность которых необходима для формирования волоса. Пролиферирующие и постмитотические кератиноциты матрикса экспрессируют рецепторы (прим.: молекула (обычно белок или гликопротеид) на поверхности клетки, клеточных органелл или растворенная в цитоплазме; передает внешний сигнал внуть клетки) или компоненты различных сигнальных путей (beta-cateinin/ Lef-1, c-kit, c-met, FGFR2, IGF-IR), в то время как клетки дермальной папиллы секретируют соответствующие лиганды (прим.: «..вещество, специфически соединяющееся с рецептором, называется лигандом этого рецептора.») (Wnt5a, SCF, HGF, FGF7, IGF-1). И наоборот, клетки дермальной папиллы экспрессируют рецепторы PDGF-Ralpha, рецепторы к Smoothened и TrkB, а соответствующие лиганды (PDGF-A, Shh и BDNF) секретируются кератиноцитами матрикса. Таким образом, эпителио-мезенхимные взаимодействия в волосяном фолликуле носят реципрокный характер. Завершение специфичного для анагена обмена сигналами между эпителием и мезенхимой ведет к апоптозу клеток эпителия, а активация других сигнальных путей вызывает переход дермальной папиллы в фазу покоя. Стоит отметить, что одни и те же факторы могут оказывать совершенно противоположное действие на клетки в составе фолликула в разных фазах цикла.

В фазе катагена «фабрика» по производству стержня волоса (то есть матрикс волосяного фолликула, да и в целом вся волосяная луковица) практически полностью исчезает в результате контролируемых процессов апоптоза и терминальной дифференцировки. Строгий контроль инволюции (прим.: редукция или утрата в процессе эволюции отдельных органов, упрощение их организации и функций) волосяного фолликула необходим, чтобы избежать полной деградации органа.

Телоген традиционно считается фазой наименьшей пролиферативной и биохимической активности волосяного фолликула, то есть фазой покоя. Однако есть данные, которые свидетельствуют о чрезвычайной важности этой фазы цикла, поскольку ряд генов максимально активен именно в этот период (например, рецепторы к эстрогену).

Характер межклеточных взаимодействий и контроль цикла волосяного фолликула неодинаков для разных типов волос и зависит от места расположения на теле. Тем не менее, фундаментальные закономерности, несомненно, совпадают. Здесь имеется огромный потенциал для разработки способов коррекции и управления циклом с помощью биологически активных веществ, факторов роста и гормонов. Действие факторов роста и модуляторов может быть направлено на:

• прерывание телогена (активация стволовых клеток);

• стимуляцию роста волоса (стимуляция пролиферации клеток матрикса);

• замедление дегенерации (ингибирование апоптоза);

• улучшение кровоснабжения;

• сохранение специфической активности клеток дермальной папиллы (при использовании клеточных технологий).

Список литературы:

http://en.wikipedia.org/wiki/Hair_follicle

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D1%81%D1%8F%D0%BD%D0%BE%D0%B9_%D1%84%D0%BE%D0%BB%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D1%83%D0%BB

http://www.pscj.ru/upload/iblock/aee/13.pdf

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *